Wie verliere ich Pfunde?
Wie werde ich Übergewicht los?
Warum funktioniert „Sesam öffne dich“ nicht bei Fettzellen?
Das Übergewicht, im Fachjargon die Adipositas, wird durch eine Vielzahl von Faktoren bestimmt. Das Fettspeichersystem im Körper ist uralt, sehr ausgefuchst und überhaupt nicht bestrebt, seine gehegten Pfunde herzugeben. Das Gensystem, welches den Stoffwechsel und die Hormonproduktion steuert und die letzte sinnvolle Mutation vor 40.000 Jahren durchgemacht hat, wurde vor 7 Millionen Jahren angelegt.
Aber warum sind dann Einige schlank und Andere nicht?
Jedem dürfte inzwischen aufgegangen sein, dass Diäten kontraproduktiv sind. Seit 1960 gab es eine Unmenge an sinnvollen oder weniger sinnvollen Diäten. Jeder der Eine durchgemacht hat, kennt die unliebsame Folgeerscheinung, den Jo-Jo-Effekt.
Das einzige Konzept, welches aus diesem Potpourri berücksichtigt werden sollte, ist die Insulintrennkost. Was dieses Konzept so sinnvoll macht, ist die Erkenntnis darüber, das unsere Gene aus Nomaden- oder Ackerbauzeit den Stoffwechsel bestimmen und wurde hinreichend in den Büchern „Schlank im Schlaf“ oder „Die Blutgruppendiät“ beleuchtet. Der größte Anteil der Menschen hat noch Nomadengene in sich. Der Nomadentyp kommt durch das heutige Zuckerangebot und dem gleichzeitigen Bewegungsmangel in die Bedrouille, beim Ackerbautypen sind die fettreichen Currywürste das No-Go.
Nomadentyp: Sein Stoffwechsel ist auf einen Rhythmus aus Bewegung, Hungern und Sattsein bei einem überwiegend eiweißreichen Nahrungsangebot eingestellt. Überschüssige Nahrung wurde als Energiereserve in Form von Fett gespeichert, um Hungerzeiten zu überstehen.
Ackerbautyp: Sein genetisches Muster ist auf kohlenhydratreiche, fettarme Kost und den Aufbau von Kraftmuskulatur angepasst. Überschüssige Kohlenhydrate verbrennt er zu Wärme. Er wird fett bei wenig Bewegung und fettreicher Kost.
Der Nomadentyp ist viel häufiger von Adipositas betroffen, als der Ackerbautyp, denn Zucker ist in fast jedem industriell hergestellten Lebensmittel zu finden. Für den Nomadentypen wurde das Konzept der Insulintrennkost entwickelt. Es besteht aus viel Zeit zwischen den einzelnen Essenszeiten und Kohlenhydrate nur zum Mittagessen, ergänzt wird es durch Ausdauersport. Trotz dieser Erkenntnis, schaffen es Viele nicht abzunehmen, warum nicht?
Übergewicht und Insulinresistenz – was bedeutet das?
Die Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für neurologische Forschung haben herausgefunden, dass kurze Ribonukleinsäure-Moleküle, so genannte Mikro-RNAs, eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Diabetis Typ II (Insulinresistenz) und bei Übergewicht spielen. Bei Übergewichtigen wird in der Leber verstärkt Mikro RNA-143 gebildet. Dieses Molekül hemmt das Enzym AKT. Ohne aktiviertes AKT kann Insulin seine blutzuckersenkende Wirkung nicht entfalten. Insulin kann Zucker nicht mehr in die Zellen schleusen und ein Teil verbleibt in den Gefäßen und ein anderer Teil wird in Fettzellen umgewandelt.
Die gute Nachricht ist, dass Mikro RNAs (der neue Star unter den Epigenitikern) beeinflussbar sind, denn sie gehören zum epigenetischen Code. Anders ausgedrückt, durch eine geeignete Ernährung oder die Zuführung von bestimmten Zusatzstoffen, kann eine Insulinresistenz beeinflusst werden. Allerdings ist hier ein längerer Atem gefragt! Weiter unten folgt eine Ausführung zur Epigenetik.
Trotz Insulintrennkost, wieder dicker. Weiß die Chronobiologie eine Antwort?
Amerikanische Wissenschaftler haben bei der Analyse der Unterlagen des National Health and Nutrition Examination Survey herausgefunden, dass dauerhafte Schlafstörungen zu überflüssigen Pfunden führen. Das Stoffwechselgeschehen wird unter anderem hormonell gesteuert. Hormonausschüttungen im Schlaf haben eine vielfältige Wirkung auf den Stoffwechsel. Schlafmangel setzt das Hungerhormon Ghrelin frei und verringert damit gleichzeitig die Konzentration des Sättigungshormons Leptin.
Leider hatte der Ansatz – Leptintabletten zu verschreiben, nicht gefruchtet. Auch hier wird durch Blockaden die Wirkung von Leptin aufgehoben, es kann nicht mehr an Rezeptoren andocken. Es kommt bei Übergewicht zu einer Leptinresistenz. Zu den therapeutischen Maßnahmen gehört mit isopathischen Mitteln die Rezeptoren für Leptin wieder zu beleben durch einen „Neustart“.
Habe ich eine Chance bei Fettgenen?
Eine einzelne Punktmutation im FTO-Gen ist die Ursache für die Neigung zur Adipositas bei Europäern, berichten US-Forscher im New England Journal of Medicine. Die Genvariante begünstigt im Körper die Entwicklung von weißen Fettzellen, die im Gegensatz zu beigen Fettzellen Fett speichern, statt es in Wärme zu verwandeln. Im Laufe der Zeit wurden über 20 Fettgene entdeckt und es drängt sich einem die Frage auf: „Bin ich meinen Genen ausgeliefert?“
Die positive Antwort kommt aus dem Forschungszweig der Epigenetik und heißt „Nein“. Die Erkenntnis der Epigenetik ist, dass Gene als eine Art Hardware zu verstehen sind, die ohne Software nicht funktionieren. Gene werden „gelesen“, um ihre Information für den Organismus verfügbar zu machen. Dieser Vorgang wird Genexpression genannt.
Jede Zelle enthält das gesamte Erbgut von 46 Chromosomen, darüber freuen sich immer wieder Ermittler der Kripo oder von CSI, wenn sie sagen „Wir haben DNA aus Spuckespuren sichergestellt.“ Allerdings generiert eine Hautzelle, immer nur Proteine für Hautzellen und aus einer Hautzelle wird nach Zellteilung immer wieder eine Hautzelle. Wie kommt das? Gene können streckenweise blockiert werden, sie werden regelrecht ausgeschaltet. Der Genstrang ist für die „Leser“ (mRNA) nicht mehr erkennbar, bzw. lesbar.
Es werden jetzt nur noch Proteine für eine Hautzelle gebildet, da die anderen Streckenabschnitte des Gens stillgelegt sind. Und hier kommt die gute Nachricht, es gibt durch spezielle Umweltreize, z.B. durch die Ernährung sehr wohl die Möglichkeit, einen Einfluss auf die Fettgene auszuüben.
Die oben genannten Blockierungen oder Riegel, die auf den Genen angebracht werden, sind Methylgruppen oder im Fachjargon DNA Methyltransferase, kurz DNMTs genannt. Der epigenetische Therapieansatz bei Adipositas ist ziemlich simpel, nämlich durch die Ernährung Methylgruppengeber zuzuführen. Solche Methylgruppendonatoren sind – Folsäure, Vitamin B1 und B12, Betain, Biotin, Gelee Royal und Cholin. Diese übertragen Methylgruppen und können, nach heutiger Sicht partiell Fettgene „ausschalten“.
Auch die Darmflora steuert epigenetisch mit. Denn Genetiker haben ausgerechnet, dass die Darmbakterien in unserem Mikrobiom täglich 3 000 000 Signale an die Darmwand abfeuern und somit einen starken regulatorischen Effekt auf unseren Körper, unser Stoffwechsel und unsere Gesundheit haben. Durch Probiotika, bzw. bestimmte Bakterienstämme kann das Fettverdauungsenzym – Pankreaselastase – in seiner Fettspaltaktivität gehemmt werden und einige Bakterienstämme drosseln die Fettaufnahme durch die Darmwand. Also auch hier kann gezielt durch Probiotika epigenetisch gesteuert werden.
Warum ist Fettgewebe so gefährlich?
Im Fettgewebe werden ca. 100 Substanzen produziert und es handelt sich, um ein genetisch hoch spezialisiertes Gewebe. Es werden dort Hormone (Östrogene, Leptin, Angiotensin), Zytokine (IL8, IL6, TNF-alpha), Enzyme (Adipsin) und Substrate (Fettsäuren) gebildet, mit einer daraus resultierenden Wirkung auf das Metabolische Syndrom – Diabetis Mellitus, Hypertonie und Dyslipidämie. Im Fettgewebe werden Interleukine und der Tumornekrosefaktor (TNF-alpha) produziert, deshalb sind Übergewichtige einem erhöhten Krebsrikiso ausgesetzt.
Das Hormon Leptin aus dem Fettgewebe – Nach neueren Untersuchungen tragen auch vom Fettgewebe abgesonderten Hormone zur Zerstörung des Gelenkknorpels bei. Viele Menschen, die eine neue Hüfte oder ein künstliches Kniegelenk benötigen, sind übergewichtig. Fettzellen im menschlichen Körper bilden das Hormon Leptin. Seine wichtigste Aufgabe ist die Regulierung des Körpergewichts. Bei Übergewichtigen ist die Menge dieses Hormons besonders hoch, noch höher als im Blut ist die Leptin-Konzentration in der Gelenkflüssigkeit. Das Hormon beeinflusst das Immunsystem und Experten vermuten, dass es im Gelenk eine schleichende Entzündungsreaktion verursacht und die Zellen angreift, die den Gelenkknorpel bilden und erhalten.
Warum ist man immer so schlecht drauf, wenn man ein paar Pfund zugelegt hat?
Das Fettgewebe besteht zu 40% aus Makrophagen und sie produzieren Interleukine und Zytokine, wie IL6, IL8 oder MCP-1. Dies sind Entzündungsmediatoren und werden bei Übergewichtigen im verstärkten Maße produziert. Zum Beispiel hemmen IL6 und IFN-y im Darm das Enzym IDO (Indolamin-2,3-Dioxygenase), welches den Umbau von Tryptophan zu Serotonin katalysiert. Resultat: Serotoninmangel – Welcher zu Depressionen, Heißhungerattaken und Schlafstörungen führen kann.
Das neue allenthalben lesbare Postulat „Übergewicht verkürzt das Leben“ – Warum eigentlich?
Hier kommt die Forschung zu Telomeren ins Spiel. In Studien wurden die Längen der Telomere untersucht. Das menschliche Erbgut ist auf insgesamt 46 Chromosomen verteilt. Am Ende eines jeden Chromosoms sitzt ein Telomer. Sie bilden eine Art Pufferzone, um das Erbgut vor Beschädigungen zu schützen. Es fungiert, wie ein „Schutzhelm“ für das Erbgut. Bei jeder Zellteilung und mit zunehmendem Alter werden die Telomere ein Stückchen kürzer. Mit anderen Worten: Der Alterungsprozess geht mit einer Telomerenverkürzung einher. Aus der Länge der Telomere kann daher auf das biologische Alter einer Person geschlossen werden. Bei einer Studie von Dr. Spector am St. Thomas Hospital in London wurde festgestellt, dass man bei Übergewicht um ca. 9 Jahre voraltert.
Aber auch die Begleiterkrankungen wie Diabetis Mellitus, Bluthochdruck, Herz- und Gefäßerkrankungen und Verschleißerscheinungen des Bewegungsapparates zeigen auf, welche gesundheitliche Bedeutung das Körpergewicht hat.
Welchen Einfluss hat der Darm oder besser seine Bewohner?
Über die hundert verschiedenen Bakterienarten unserer Darmflora wird immer häufiger in den Medien berichtet und seit Giulia Enders „Darm mit Charme“ herausgebracht hat, ist es legitim über Stuhlgang zu reden. So zeigten, zum Beispiel die letzten ventilierten Studien, dass Stress die physiologische Darmflora beeinflusst und es zu einer Fehlbesiedlung kommen kann, im Fachjargon Dysbiose genannt. Was passiert da eigentlich?
Wer sich im Dauerstress befindet und dieser kann für Jeden anders aussehen, schwächt seine Nebennieren. In den Nebennieren wird das Stresshormon Cortisol gebildet und nach langen Stressphasen sinkt die Cortisolbiosythese. Es hat einen Einfluss auf das Immunsystem und unter anderen veranlasst es die Produktion des sekretorischen Immunglobulin A (sIgA). Dieses Immunglobulin sorgt auf der Darmschleimhaut dafür, wie ein Klebstoff (Adhärenz), dass die Darmflora nicht mit dem Stuhlgang verschwindet.
Wenn sIgA nicht mehr gebildet wird, dann ist die Bifidobakteriengruppe die erste, die sich an der Darmschleimhaut nicht mehr halten kann. Diese Bakteriengruppe hat einen hemmenden Einfluss auf die Fettaufnahme und damit einen positiven Einfluss auf die Figur. Wenn ein Lebensraum frei wird, erobert sofort ein neues Lebewesen den Raum. Dies sind im Darm die Firmicutes, sie sind normalerweise die Aasgeier, die in der Nähe des Afters sitzen und dort alles aus den Resten rauspressen.
Sie wandern nun weiter nach oben und besetzen freigewordene Darmschleimhautabschnitte. Die Firmicutes ändern mit dem neuen und viel besseren Nahrungsangebot ihr Enzymmmuster und ein hoher Anteil von Firmicutes-Bakterien in höheren Darmabschniten erhöht die Nahrungsausnutzung. Der Asket wird zum Allesfresser. Sie sorgen dafür, dass auch Zellulosephasern verstoffwechselt werden. Anders ausgedrückt, man kann bei dieser vermehrten Firmicutesbesiedlung von einem Salat dick werden.
Darmbakterien und Gewicht – Gibt es einen Zusammenhang?: In den letzten Jahren wurde besonders der Zusammenhang von Darmbakterien und Gewichtsregulation erforscht. Bereits 2006 wurden Unterschiede im Mikrobiom von adipösen und normalgewichtigen Menschen gefunden: Bei Adipösen tritt besonders der Stamm der Firmicutes-Bakterien auf, bei den Schlanken überwiegend die Gattung der Bacteroidetes. Firmicutes zeichnen sich als gute Futterverwerter aus, Bacteroidetes nutzen die Nahrung dagegen weniger gut aus.
Was hat eine Nebennierenerschöpfung mit einer Gewichtszunahme zu tun?
Unsere Gesellschaft ist auf Leistung aus und Hektik ist im Alltag fast 24 Stunden präsent. Dies führt über kurz oder lang zur Nebennierenerschöpfung. Weil dieses Thema sehr umfangreich ist, geht es hier zum gesonderten Artikel
Nebennierenschwäche
Können auch Männer eine Östrogendominanz haben?
Eine Östrogendominanz kann langfristig zu einer Gewichtszunahme führen. Ursachen können der Lebensstil, Medikamente, und allen voran die Pille, die in den hormonellen Kreislauf eingreifen und östrogenhaltige Nahrungsmittel sein. Diese führen langfristig zu einer Östrogendominanz .
Auch dieses Thema ist sehr umfangreich und wird in einem gesonderten Artikel behandelt:
Östrogendominanz
Diagnostik und Therapie bei Übergewicht
Bacteroides / Firmicutes – Ratio
Material: Stuhlprobe
Ein hoher Anteil von Firmicutes-Bakterien im Darm erhöht die Nahrungsausnutzung. Die Gesamtheit der bakteriellen Darmbewohner wird als Darmflora bezeichnet, heute spricht man meist von Mikrobiota oder Mikrobiom. Schätzungsweise 10¹³ Bakterien besiedeln unseren Darm, was einer Masse von 1,4 kg entspricht. Sie übernehmen vielfältige Aufgaben: Verdauung und Verwertung der Nährstoffe, Bildung von Vitaminen wie B12, B2 und K sowie von Hormonen und Neurotransmittern. Zudem schützen sie den Darm vor Schadstoffen, Viren, Bakterien und Pilzen, versorgen die Immunzellen im Darm mit wichtigen Informationen und fördern den Aufbau der Darmschleimhaut. Ihre Abbauprodukte decken zudem bis zu 10 % der benötigten Gesamtenergie unseres Körpers.
Leptin
Material: Serum, Vollblut
Leptin hemmt das Auftreten von Hungergefühlen, Adipokin. Bei stark übergewichtigen Patienten liegt oft eine Leptinresistenz bei stark erhöhten Leptinwerten vor. Leptin ist ein vom Fettgewebe produziertes Adipokin, dass als Hormon an der Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühl beteiligt ist.
TSH (Thyreoideastimulierendes Hormon), fT3, fT4 und reverses T3
Material: Serum, Vollblut ohne gerinnungshemmende Zusätze
TSH steigt bei primärer Hypothyreose an und wird bei Hyperthyreose auf nicht nachweisbare Konzentrationen supprimiert. Macht die Unterfunktion der Schilddrüse immer dick?
Aus den Erfahrungen mit Überfunktionspatienten würde man sofort rückschließen, dass die Unterfunktion der Schilddrüse dick mache. Dies ist aber nicht in jedem Fall so. In einer Studie aus dem Jahre 2011 konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit manifester Unterfunktion der Schilddrüse durch die Gabe von Schilddrüsenhormonen es zunächst zu einer Ausschwemmung von überflüssigem Wasser kam. Die Fettmasse blieb aber mehr oder weniger unverändert.
Bei dicken Kindern wurde gezeigt, dass proportional zum Anstieg des BMI, dem sog. Körpermassindex, auch TSH und das freie T3 ansteigen. T4 bleibt gleich. Es wird daher diskutiert, ob es bei Zunahme der Fettmasse, ähnlich wie bei der Insulinresistenz beim Zuckerpatienten, es auch zu einer Schilddrüsenhormonresistenz kommt. Patienten, die eine Gewichtsabnahme durch Bewegung, Diät oder Magenoperationen herbeiführen, normalisieren auch ihre Schilddrüsenfunktion, ohne dass hier durch Tabletten in die Schilddrüsenfunktion eingegriffen wurde. Eine Hormonresistenz bedeutet, es ist genug oder sogar zu viel Hormon im Blut, aber es kann nicht wirken, da sein Rezeptor blockiert ist.
Cortisol (Tagesprofil)
Material: 3 Speichelproben
Cortisol wird in der Nebennierenrinde gebildet. Seine Sekretion unterliegt einer Tagesrhythmik mit einem Maximum am frühen Morgen und einem Minimum um Mitternacht. Es bestehen Zusammenhänge zwischen chronischem Stress, einer Beeinträchtigung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse und Übergewicht.
Bei Nebennierenerschöpfung sinkt der Cortisolspiegel.
Progesteron und Estradiol / Progesteron-Estradiol-Ratio bei Frauen
Material: 5 Speichelproben
Ein Missverhältnis der weiblichen Hormone Progesteron und Estradiol führt zum Bild der Östrogendominanz. Östrogen beeinflusst unter anderem den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel und begünstigt die Fetteinlagerung.
Indikantest
Material: Morgenurin
Erläuterung – hier entlang.
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Termin für eine Analyse und Therapie
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Beste Grüße und Bleiben Sie gesund, Kristina Rummelsburg
Quelle:
Schäfer, K.: Adipositas. Spektrum 3, 2009
Valdes AM et al. Obesity, cigarette smoking, and telomere length in women. The Lancet 2005; 365: 10.1016/S0140-6736(05)66630-5
http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/63866/FTO-Gen-Forscher-entdecken-Hauptschalter-der-Adipositas-in-Vorlaeufer-Fettzellen
https://www.mpg.de/1264933/mikroRNA_und_insulin
http://www.zentrum-der-gesundheit.de/dysbakterie.html#ixzz3xLBnytkD
http://www.endokrinologie.net/presse_90602.php
Labor Hauss, Vortrag Dr. Hauss, 2011
